Tratamiento de las Arritmias en Emergencia.

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Dr. Marcos Mouliá.
Prof. Agdo. del Depto de Emergencia.
Hospital de Clínicas.

(Corregido el 26 de enero de 2001)

Introducción

Las arritmias cardíacas constituyen una patología frecuente en los servicios de emergencia. Las mismas son de naturaleza compleja y heterogénea.

En el tratamiento de las arritmias, en la emergencia es útil plantearse tres preguntas:

1. - Porqué se tratan.
2. - En quien se tratan.
3. - Cómo se tratan.

El paciente debe ser tratado en forma global siendo el ECG un elemento semiológico primordial, pero no el único, ya que es la clínica o los antecendentes del paciente son los que deben guiar el tratamiento. Es fundamental evaluar el estado hemodinámico, identificar y solucionar algunas de las alteraciones que puedan estar presentes como ser: transtornos hidroelectrolíticos, hipoxemia y desequilibrios ácido-base.Por lo que es necesario frente a la historia clínica y al ECG contar además con el ionograma con magnesemia y gasometría arterial.

Porqué se tratan.

La trascendencia clínica de las arritmias está dada por la repercusión hemodinámica que producen . A su vez pueden conducir a arritmias más graves y a muerte súbita ; con frecuencia provocan agravación y descompensación de cardiopatías preexistentes.

Mecanismos de las repercusiones hemodinámicas.

1 – Alteración de la frecuencia ventricular.

Con un ritmo menor de 50 o mayor de 180 por minuto aparecen dichas repercusiones. El gasto cardíaco es igual a volumen sistólico por frecuencia cardíaca. Al disminuir la frecuencia aumenta el volúmen sistólico para mantener el gasto cardíaco.Generalmente con frecuencias cardíacas menores de 50 por minuto se supera la capacidad de estos mecanismo de compensación.

Al aumentar la frecuencia cardíaca se acorta la fase del llenado ventricular rápido, al alcanzar una frecuencia crítica (generalmente 180 p /m , ) se produce una hipodiastolía funcional con disminución del volumen sistólico.

2 – Pérdida de la sístole auricular sincronizada.

La sístole auricular juega un rol importante en el determinismo del gasto cardíaco, aportando en el sujeto normal del 5 al 15 % del volumen sistólico . La ausencia de la sístole auricular o la disociación aurículo-ventricular puede no provocar repercusiones hemodinámicas anterógradas importantes. Si existe una función ventricular normal sí adquieren una importancia relevante en pacientes con diferentes grados de insufuciencia cardíaca .

3 - Diferentes grados de asincronismo de la contracción ventricular.

que determinan las arritmias (taquicardias ventriculares, bloqueos de rama, extrasístoles ventriculares, aberrancias de condución) es otro mecanismo de alteración hemodinámica.

4 – El estado previo de los mecanismos de control vasomotores

capaces o no de compensar los transtornos de la caída del gasto producido por la arritmia.

5 – La duración de la arritmia

puede llevar por sí misma a una miocardiopatía por taquicardia sostenida . En portadores de cardiopatías una arritmia sostenida y prolongada puede precipitar la insuficiencia cardíaca.

6 – Alteración del flujo sanguíneo en órganos blancos:

Cerebro: Frente a la presencia de extrasístoles frecuentes su flujo puede verse disminuído entre un 7 a un 12 %.

Frente a una taquicardia supraventricular el flujo sanguíneo puede disminuir entre un 23 a un 40 %.

Flujo Coronario: Las extrasístoles auriculares pueden disminuir el flujo sanguíneo coronario hasta en un 5 %.Las extrasístores ventriculares pueden disminuir dicho flujo hasta un 12 %, las taquicardias supraventriculares hasta en un 35 % y las taquicardias ventriculares en un 60%.Otro aspecto importante a tener en cuenta es que el flujo sanguíneo coronario se produce fundamentalmente durante la diástole (80 a 90 %) lo que nutre al miocardio oxigenándolo, flujo que se ve disminuído frente a una taquicardia.

Flujo Renal: las extrasistolías auriculares o ventriculares frecuentes pueden disminuir el flujo sanguíneo renal hasta en un 8 a 10%. Las taquicardias supreventriculares y la fibrilación auricular hasta en un 20 %. Las taquicardias ventriculares pueden disminuir el flujo sanguíneo renal hasta en un 60 %.

En quién se tratan.

Aquí, es de fundamental importancia conocer el terreno en el cual se instala la arritmia. Vale tener en cuenta hechos tales como:

• Edad.
• EPOC con aumento de la hipoxia tisular.
• Insuficiencia cornonaria en la que puede provocar angor e insuficiencia cardíaca.
• Estenosis mitral: puede precipitar insuficiencia cardíaca.
• Estenosis aórtica, que puede llevar al síncope y a la muerte súbita.
• Insuficiencia cardíaca que va hacia la descompensación por alteración del ritmo.
• Miocardiopatía previa que se agrava o desencadena un cuadro de insuficiencia cardíaca.
• Hipertiroidismo: se tratan con drogas betabloqueantes.
• Paciente portador de feocromocitoma debe medicarse con alfa y betabloqueantes (el bloqueo alfa debe preceder al uso de betabloqueantes).
• Infarto agudo de miocardio.
• Sindrome de pre-exitación.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Otras patologías, generalmente menos frecuentes.
• La tolerancia de la arritmia va a depender de varios hechos:
• Frecuencia cardíaca que se establezca.
• Del origen de la taquicardia; sea ella supraventricular o ventricular.
• Del estado previo de la función ventricular.
• De la presencia o no de coronariopatía.
• Existencia previa o no de valvulopatía.
• Otras patologías asociadas.

Cómo se tratan.

Este es el punto más polémico, pues hay varias opciones terapéuticas adecuadas. Estas dependen tanto de la repercusión hemodinámica, de la tolerancia del paciente frente a una arritmia, de los medios terapeúticos con los que se cuenten, así como de la experiencia y de la preferencia del profesional.

• TRATAMIENTO ETIOLOGICO Y DE LOS FACTORES DESENCADENANTES.
• TRATAMIENTO ELECTRICO
• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
• MANIOBRAS VAGALES.

Tratamiento Etiológico

Los objetivos son:

• Eliminar o neutralizar la causa desencadenante.
• Controlar los factores que por si solos pueden llevar a una arritmia, como pueden ser:
  • alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia.
  • transtornos del equilibrio ácido-base.
  • hipoxemia.
  • farmacológicas: drogas que prolongan el QT, adrenérgicos, digitálicos, teofilina.
  • Causas físicas:
    • mecánicas: catéteres (venosos, electrodos).
    • eléctricas: malfuncionamiento del marcapasos, cables a tierra de los equipos, otras causas de riesgo eléctrico.

Tratamiento de las patología de fondo.

• cardiopatías:
  • cardiopatía isquémica
  • insuficiencia cardíaca
  • aneurismas ventriculares
  • valvulopatías
• patologías respiratorias:EPOC
• T.E.P.
• Hipetiroidismo
• Feocromocitoma

Tratamiento eléctrico.

En la sala de emergencia se realizan estos procedimientos que se pasan a enumerar. (Tabla 1)

Cardioversión

Consiste en un choque eléctrico sincronizado que causa una despolarización global, instantánea, pasajera de la mayor parte de las fibras cardíacas. Interrumpe los circuitos de re-entrada y establece una homogeneidad eléctrica permitiendo así al nódulo sinusal tomar el comando de la actividad cardíaca, pues es el primero en recuperarse después de la despolarización. La cardioversión se realiza con corriente continua directa y debe estar sincronizada para evitar la fase vulnerable de la excitabilidad ventricular. Tal maniobra permite reconvertir a un ritmo sinusal los cuadros de taquiarritmias (ventriculares y supraventriculares).

Desfibrilación

Su objetivo final es interrumpir la fibrilación ventricular, permitiendo al corazón retomar un ritmo cardíaco eficaz.A diferencia de la cardioversión, para desfibrilar se utiliza una corriente directa no sincronizada, despolarizando en forma simultánea todo el miocardio permitiendo al nódulo sinusal (u otro marcapaso potencial) retomar el control del ritmo cardíaco.

Marcapaso

Es necesario recurrir a la implantación de un marcapaso para modificar las frecuencias cardíacas bajas a fin de recuperar un ritmo cardíaco que permita mantener los parámetros hemodinámicos útiles para el paciente. Recupera tanto el ritmo cardíaco como homogeiniza los tiempos de repolarización.Otra indicación del marcapaso es en el tratamiento de algunas taquiarritmias. En la emergencia la indicación que prevalece es la del uso de marcapasos transitorios.

Marcapaso transitorio.

• Tipos.
  • Marcapaso transvenoso.
    Consiste en la estimulación endocárdica de aurícula y/o ventrículo derecho. Es el método de estimulación más estable pero requiere entrenamiento del operador y un tiempo para obtener una estimulación efectiva. Si se necesita estimulación inmediata se debe iniciar tratamiento farmacológico (atropina o isoproterenol) o estimular con métodos más rápidos (marcapaso transcutáneo o marcapaso transtorácico).
  • Marcapaso externo transcutáneo.
    La estimulación se hace por electrodos externos a través de la pared torácica intacta. Es el método más rápido, fácil y menos invasivo de la estimulación cardíaca. Es de preferencia en aquellos pacientes en que se hizo previamente tratamiento trombolítico.
  • Marcapaso transesofágico.
    Es útil únicamente para la estimulación auricular.
  • Marcapaso transtorácico.
    Consiste en la colocación de un electrodo bipolar en el ventrículo derecho mediante punción transtorácica con trócar. Fue desplazado por el marcapaso transcutáneo.
  • Marcapaso epimiocárdico.
    Se coloca bajo visión directa en el epicardio. Su uso habitual es en el post-operatorio de cirugía cardíaca y puede usarse en toracotomías abiertas en traumatismos penetrantes de tórax.
• Indicaciones del marcapaso transitorio.
  • BRADICARDIAS CON COMPROMISO HEMODINAMICO
  • BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO TIPO MÖBITZ II.
  • BLOQUEO A-V COMPLETO
  • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:
    • I.A.M. de cara posterior.
      • Bloqueo A-V de 2º. Grado tipo Möbitz II.
      • Bloqueo A-V de 3er. grado (completo)
    • I.A.M. de cara anterior.
      • Bloqueos de rama agudos (apareciendo en el curso del I.A.M.)
      • Bloqueo bifascicular agudo.
      • BCRD con HBAI o HBPI* .
      • BDR O BRI con PR prolongado.
      • BDR alternando con BRI.
      • BRI en derivaciones de los miembros con BRD en precordiales.
      • Bloqueo A-V de 3er. grado completo (BA – VC).
    • Cardioversión eléctrica en la enfermedad del nódulo sinusal.
    • Bloqueo A-V o bloqueo de rama recién instalados en endocarditis de válvula aórtica.
    • Sobredosis de fármacos (betabloqueantes, digital, amiodarona, verapamil, diltiazem, sotalol)
    • Sobre estimulación para tratamiento de taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.

Glosario de abreviaturas: BCRD: bloqueo completo de rama derecha
BCRI: bloqueo completo de rama izquierda
HBAI: hemibloqueo anterior izquierdo
HBPI : hemibloqueo posterior izquierdo

Contraindicaciones:

El uso de marcapasos está contraindicado en los cuadros de hipotermia ya que pueden precipitar fibrilación ventricular.

Tratamiento farmacológico.

Los fármacos de uso habitual en emergencia en nuestro medio son básicamente los que se pasan a detallar sin que signifique que puedan utilizarse otros.
Se pasan a enumerar los mismos, ellos son: lidocaína, amiodarona, diltiazem, verapamil, adenosina, metoprolol, atenolol, esmolol, atropina, cloruro de potasio, sulfato de magnesio, difenilhidantoína, digoxina.

Dicho arsenal terapéutico será utilizado en forma, tiempo y secuencia de acuerdo a los diferentes cuadros clínicos.
También se puede seguir la clasificación de fármacos antiarrítimos de VAUGHAN – WILLIAMS (modificada), que se basa en una clasificación electrofisiológica.
Dicha clasificación es:(Tabla 2)

En los sindromes de pre-excitación es necesario hacer las siguientes precisiones sobre los fármacos a utilizar.

1) se deben prescribir aquellos fármacos que disminuyen la conducción y aumentan el período refractario efectivo sobre los fascículos accesorios. El arsenal terapeútico está conformado por las siguientes drogas: quinidina y procainamida (Clase Ia), propafenona y flecainida (Clase Ic), amiodarona y sotalol (Clase III).

2) las drogas que bloquean la conducción sólo a nivel del nódulo A-V están contraindicadas en las taquicardias antidrómicas, fibrilación auricular y el aleteo auricular, pues pueden precipitar una fibrilación ventricular. Estas drogas son: digitálicos, betabloqueantes, verapamil y diltiazem.

Los fármacos antiarrítmicos frente a otros recursos terapéuticos ofrecen las siguientes ventajas:

• Fácil disponibilidad.
• Facilidad en su administración.
• Menores costos.
• Interrumpen y suprimen las arritmias.

Ver anexo I con la preparación de los fármacos para su administración.

Maniobras vagales.

Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del seno carotídeo, inducción del vómito, compresión ocular (debe descartarse por el alto riesgo que presenta de producir desprendimiento de retina), inmersión brusca de la cabeza en agua fría, maniobra de Valsalva, etc..De todas ellas, la aconsejada en la del masaje del seno carotídeo.

Masaje del seno carotídeo. Es una maniobra útil tanto del punto de vista diagnóstico como terapéutico. Produce un incremento del tono parasimpático por lo que se ve enlentecida la conducción hacia el nódulo aurículo-ventricular.

Técnica a utilizar.
El paciente debe estar acostado y la cabeza girada hacia el lado opuesto del seno carotídeo que se vaya a estimular. Debe hacerse en forma unilateral con un máximo de cinco segundos de duración, bajo control electrocardiográfico, previa colocación de una vía venosa periférica debiendo tener disponible atropina y lidocaína para su uso inmediato. La maniobra, de ser necesario, puede repetirse luego de varios minutos de la primera (con o sin administración de fármacos). Esta maniobra debe ser evitada de efectuarse en ancianos.

Contraindicaciones.
Se encuentra contraindicada en pacientes con antecedentes de patologías cerebro-vasculares, soplo carotídeo, hipersensibilidad del seno carotídeo y enfermedad del nódulo sinusal.

Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia.

• TAQUICARDIA SINUSAL: disminución transitoria de la frecuencia cardíaca
• FIBRILACION Y FLUTTER AURICULAR: produce una disminución pasajera de la respuesta ventricular, que permite a menudo el diagnóstico de flutter.
• TAQUICARDIA AURICULAR O DEL NODULO A-V DE ORIGEN RECIPROCANTE: puede terminar el episodio. Si es inefectivo se mantiene la frecuencia de la taquicardia.
• TAQUICARDIA DE LA UNION A-V o AURICULAR DE ORIGEN ECTOPICO: permanece incambiada, pudiéndose observar alguna onda P bloqueada.
• TAQUICARDIA VENTRICULAR- generalmente no hay respuesta a la maniobra.

Debe sospecharse disfunción del nódulo sinusal frente a pausas mayores de tres (3) segundos de duración al ceder la crisis.

Conducta frente a una arritmia

SITUACIONES QUE REQUIEREN OTROS TIPOS DE TRATAMIENTOS:

• TORSADES DE POINTES
• INTOXICACION DIGITALICA

Taquicardia con QRS ancho.

Pueden corresponder a una taquicardia ventricular o a una supraventricular. Con ésta pueden haber dos posibilidades:

• sin participación de vía accesoria con bloqueo de rama previo o funcional (taquicardia supraventricular, fibrilación auricular y flutter auricular).
• con participación de vía accesoria: sindrome de pre-exitación.

Las taquicardias con complejo ancho, en principio, deben tratarse como taquicardias ventriculares, siendo difícil en emergencia distinguir los distintos tipos de taquicardia. Las ventriculares son las más frecuentes, en un orden del 75 %. Existen criterios para tratar de identificar el tipo de taquiarritmias, el más conocido es el algoritmo de Brugada y col. (organigrama)

Taquicardia de complejo ancho de tipo indeterminado.

• Inestable: Cardioversión (CVE)
• Estable:se trata como si fuera una taquicardia ventricular.Ante la duda diagnóstica no hacer VERAPAMIL, DILTIAZEM, DIGITALICOS ni BETABLOQUEANTES.
  • LIDOCAINA EN BOLO DE 1 a 1,5 mg/kg.
  • LIDOCAINA (2º. BOLO) DE 0,5 A 0,75 mg/kg.
  • ADENOSINA 6 mg. rápido de l a 3 segundos.
  • ADENOSINA 12 mg. rápido.

Si hay un complejo QRS:

• Estrecho o fino:
  • Administrar:
    • Verapamil.
    • Diltiazem.
    • Betabloqueantes.
    • Digoxina.
• Ancho:
  • Administar:
    • Amiodarona.

Si fracasa el tratamiento farmacológico: cardioversión.

Taquicardia ventricular

Se define como aquella que presenta tres latidos ventriculares consecutivos.Se clasifican:

POR SU MORFOLOGIA:

• MONOMORFA
• POLIMORFA
  • con QT prolongado
  • sin QT prolongado

POR SU DURACION:

• NO SOSTENIDA (cede espontáneamente a los 30 sgs.)
• SOSTENIDA (duración > 30 sgs. o produce alteración hemodinámica que necesita cardioversión eléctrica (CVE).

POR SU PRESENTACION:

• Formas esporádicas en relación a procesos agudos.
• Formas crónicas recidivantes.

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida con repercusión hemodinámica.

• Cardioversión eléctrica (CVE) previo a un bolo de lidocaína a 1mg/kg I/V.
• Corregir factores desencadenantes.
• Seguir con goteo de lidocaína de 1 a 2 mg/min. A los 10 min hacer otro bolo de 0.5mg/kg y continuar con el goteo.

Taquicardia sostenida sin repercusión hemodinámica

• Hacer bolo de lidocaína 1mg/kg.
• Mantener infusión de lidocaína 1 a 2 mg/min. A los 10 minutos hacer otro bolo de 0.5mg/kg y continuar con el goteo.
• Ante el fracaso del tratamiento, hacer amiodarona en infusión de 150 a 300 mg en 10 minutos y luego seguir con infusión de 1mg/min hasta una dosis total de 800 a 1200mg.

Arritmia ventricular no sostenida.

1. Extrasístole ventricular: adquieren importancia desde el punto de vista terapéutico cuando son frecuentes, polimorfas o presentan el fenómeno R/T.
2. Taquicardia ventricular no sostenida.

Tratamiento:

• Corregir factores desencadenantes.
• Tratar la cardiopatía de base.
• Corregir el trastorno hemodinámico.
• Se tratan si son sintomáticas: betabloqueantes o lidocaína.
• Si requieren tratamiento crónico: betabloqueantes.
• Cuando además se presentan durante la evolución de un infarto agudo de miocardio el tratamiento debe completarse con: lidocaína durante 12 a 24 horas o betabloqueantes si no hay contraindicaciones.

Arritmias ventriculares malignas.

1. Taquicardia ventricular sostenida.
2. Fibrilación ventricular.

Una vez controlado el episodio agudo y descartados los casos esporádicos provocados por:

• Infarto agudo de miocardio.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Drogas tóxicas.

Consultar con electrofisiólogos para determinar tratamiento profiláctico definitivo.

Tratamiento definitivo.Antes de establecer el tratamiento definitivo se debe re-evaluar al paciente en base a:

• Evaluación cardiológica
  • Anatómica:
    • Ecocardiograma
    • C.A.C.G.
• Funcional:
  • FEVI.
• Características de la arritmia a través de:
  • Holter.
  • Estudio electrofisiológico.

Opciones terapéuticas:

• Farmacológicas:
  • Selección de fármacos según:
    • Holter.
    • Estudio electrofisiológico.
    • Empírico.
• Desfibrilador automático implantable.
• Ablación transcatéter.
• Cirugía.
• Combinación de métodos.

Se describen otras situaciones de alteración del ritmo cardíaco que requieren otras considerciones terapeúticas, como se señalara cuando se describió la conducta a seguir frente a una arritmia.

Taquicardia ventricular polimorfa.Tratamiento:

I) SIN QT PROLONGADO
Se debe hacer tratamiento causal de la isquemia miocárdica. Se administrará amiodarona o lidocaína.

II) CON QT PROLONGADO

II a) CONGENITO (ADRENERGICO DEPENDIENTE)
El tratamiento es:

• Betabloqueantes.
• Marcapaso (si es necesario en algunos casos).
• Recesión del ganglio estrellado izquierdo.

II b) ADQUIRIDO (BRADICARDIA DEPENDIENTE)
Pueden producirse por diferentes mecanismos:

• PROARRITMIA: el tratamiento será con sulfato de magnesio intravenoso, marcapaso y la suspensión de fármacos pro-arrítmicos.
• HIPOKALEMIA: se administrará sulfato de magnesio intravenoso, cloruro de potasio intravenoso y se tratará la causa desencadenante de la hipopotasemia.

BRADIARRITMIA: se indicará el implante de marcapaso y en forma transitoria se acelerará la frecuencia cardíaca con isoproterenol o atropina.

Factores etiológicos que prolongan el intervalo QT.

ALTERACIONES NUTRICIONALES:

• Dietas líquidas proteícas.
• Anorexia nerviosa.

BRADICARDIAS:

• Bloqueo A-V
• Bradicardia sinusal
• Pausa post-extrasistólica

ENDOCRINOPATIAS:

• Hipotiroidismo
• Patologías que cursan con hipopotasemia.

FARMACOS

• Antiarritmicos:
  • Clase Ia – quinidina, procainamida, disopiramida.
  • Clase Ic - encainida.
  • Clase III – sotolol, amiodarona.
• Antibióticos y quimioterápicos (los de uso más frecuente):
  • Macrólidos
  • Trimetropin-sulfametoxazol
  • Ketoconazol
  • Algunas fluorqinolonas.
  • Pentamidina
  • Cloroquina
  • Amantadina
• Antihistamínicos (anti H1):
  • Astemizol
  • Terfenadina
• Procinéticos:
  • Cisaprida
• Psicofármacos:
  • Triciclícos
  • Tetraciclícos
  • Halloperidol
  • Fenotiazinas

NEUROLÓGICAS.

• Hemorragias sub-aracnoidea, intracraneanas.
• Traumatismo encéfalo-craneano.
• Encefalitis.

TRASTORNOS ELECTROLITICOS:

• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia

TOXICOS:

• Insecticidas, órganos fosforados y arsénico.

De la extensa lista de causas de prolongación del intervalo QT, las más frecuentes son los producidos por fármacos (incluídas las interacciones farmacológicas) y los trastornos electrolíticos.

Intoxicación digitálica.

La intoxicación digitálica es otra situación en la cual se producen arritmias graves que determinan un tratamiento específico.
Se puede presentar INTOXICACION DIGITALICA: por sobredosis del fármaco, por insuficiencia renal o por factores que aumentan la sensibilidad del miocardio al digital.

Tratamiento.

• Suspender digitálicos.
• Suspender diuréticos si hay hipopotasemia.
• Anticuerpos monoclonales (Fab).
• Contraindicado: cardioversión.

Aumentan la sensibilidad al digital:

• Hipopotasemia.
• Hiperpotasemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipoxemia.
• Acidosis.
• Hipercalcemia.
• Hipocalcemia.
• I.A.M.
• Miocarditis.
• Hipotiroidismo.
• Pacientes >70 años.
• Pacientes con baja masa muscular.
• Insuficientes renales.

La gravedad de la intoxición digitálica está dada por las arritmias que provoca.

Arritmias digitálicas.

Extrasistolía y taquiarritmias.
Taquicardia auricular con bloqueo.

Tratamiento.
ClK I/V 20 mEq. (1.5 g ClK) en 250 c.c. S.G. 5 % en l hora, seguir con infusión de ClK a razón de 100 mEq. en 24 horas. Con excepción de:

• Insuficiencia renal
• Potasemia > 5 mEq./litro
• Bloqueo A – V (el aumento de la concentraciónde potasio puede aumentar el bloqueo A-V).

D P H --- 250 mg. en 100 c.c. de S.F. a pasar entre 25 – 50 mg/m.
Puede repetirse a los 10 minutos.
Dosis máximas: 500 mg. en l hora o 1.000 mg. en 24 hrs.
Seguir con 125 mg. I/V cada 8 horas diluído en 100 c.c. de suero fisiológico. ÓLIDOCAINA -- Dosificación habitual. SI HAY HIPOMAGNESEMIA -- Hacer SO4Mg2 I/V. Bradiarritmias.

• ATROPINA 0.5 mg. I/V cada 5 minutos, máximo 2 mg.
• MARCAPASO TRANSITORIO

Taquicardia paroxística supraventricular.Inestable: cardioversión eléctrica.Estable:

• Maniobras vagales (masaje del seno carotídeo).
• Adenosina según como se describe en el Anexo I.
• Con complejo fino y buena presión arterial: diltiazem o verapamil según se describe en el Anexo I.

La maniobra de masaje carotídeo como la administración de los fármacos pueden repetirse a los 10 minutos. Existen otras opciones terapeúticas: amiodarona, digital, betabloqueantes.

Fibrilación auricular. Es la arritmia más frecuente junto con las extrasístoles y su prevalencia aumenta con la edad y es la única arritmia que emboliza. PREVALENCIA:

• 0,2 % de 25 a 35 años
• 3 a 4 % de 55 a 64 años
• 5 a 9 % de 62 a 90 años

Fibrilación auricular con embolias.

• 22% de las fibrilaciones tienen embolias.
• Las fibrilaciones auriculares crónicas embolizan: 5% por paciente y por año y con el aumento de la edad.
• Presentan fibrilación auricular: 17% de los pacientes con A.V.E y 75% con embolia periférica.
• El riesgo de A.V.E es 6 veces mayor en pacientes con fibrilación auricular.

Objetivos terapéuticos.

1. Controlar la frecuencia ventricular.
2. Conversión a ritmo sinusal y mantenimiento del mismo.
3. Prevención de embolias.

En algunos casos fibrilación auricular con menos de 48 horas de instalada los dos primeros objetivos son simultáneos; en otros casos la fibrilación auricular de más de 48 horas de evolución, dichos objetivos deben plantearse por separado y se hace mprescindible atender al tercer objetivo (anticoagular ) .La anticoagulación en emergencia se inicia con heparina sódica por víia endovenosa con 1000 a 1200 U/hr., debiendo llevarse el Tiempo de Howell o el KPTT entre el doble y el triple del valor inicial .Otrofactor a tener en cuenta en la decisión terapéutica es la fibrilaciónn auricular que se presenta con complejos QRS anchos. La cual puede deberse a las siguientes causas:bloqueo de rama previo, conducción aberrante dependiente de la frecuencia, sindrome de pre-exitación. En este último caso existe riesgo de fibrilación ventricular y se encuentran contraindicados los siguientes fármacos : digitálicos, betabloqueantes, diltiazem y verapamil.

Esquema terapéutico.

Flutter auricular.

Es otro trastorno del ritmo, a nivel auricular, y que se presenta con menor frecuencia que la fibrilación auricular, tiende a ser inestable evolucionando hacia la fibrilación auricular o revirtiendo a ritmo sinusal. El tratamiento puede ser, dependiendo el cuadro clínico: Si presenta repercusión hemodinámica la CVE sincronizada se realiza con baja energía, generalmente 50 joules, si fracasa se repite con una intensidad de 200 joules con lo cual revierte casi en el 100 % de los casos.Si hay buena tolerancia clínica se hace tratamiento farmacológico similar al descrito para la fibrilación auricular.Si la evolución del flutter auricular es superior a las 48 horas está discutida la necesidad de anticoagular, dado que la complicación tromboembólica es muy baja y la motilidad auricular es mejor que en los cuadros de fibrilación auricular. Si es paciente es portador de una insuficiencia cardíaca previa o aurículomegalia importante se puede anticoagular previamente al intento de revertir el ritmo cardíaco a sinusal. Salvo en los dos casos descriptos no se plantea el beneficio con la anticoagulación.

Anexo I. Fármacos: preparación y vías de administración.

La administración de cualquiera de los fármacos requiere efectuar monitorización electrocardiográfica.

ADENOSINA: dosis inicial 6 mg. IV en bolo en 1 a 3 segundos, seguido de 20 c.c. de suero fisiológico, si no hay respuesta repetir con una administración de 12 mg., en iguales condiciones. Se administra tanto con fines diagnósticos como terapeúticos.

AMIODARONA: dosis inicial 5 mg./kg. peso IV, seguido de 800 a 1.200 mg. en 24 horas. Hay diversos esquemas posológicos con similares resultados terapeúticos.ATENOLOL: dosis inicial 5 mg. IV en 2 minutos. Se puede repetir la misma dosis no superando los l5 mg. IV en los 15 minutos siguientes. La dosis de mantenimiento es de 100 mg./día por VO.

ATROPINA, SULFATO: dosis inicial de 0.5 mg.-1 mg. IV cada 5 minutos no superando los 3 mg. (dosis total).

DIFENILHIDANTOINA: dosis inicial 250 mg. en 100 c.c. de suero fisiológico a pasar entre 25 a 50 mg./minuto. La dosis máxima es de 500 mg. en 1 hora o l gr. en 24 horas.La dosis de mantenimiento es de l25 mg. en 100 c.c. de suero fisiológico cada 8 horas.

DIGOXINA: dosis inicial 0.25 a .050 mg. IV seguido de 0.25 mg. IV cada 4-8 horas, no superando la dosis de 1 mg. en 24 horas. La dosis de mantenimiento se inicia después de 24 horas del uso de la vía parenteral. Se administran 0.25 mg./día VO, con controles clínicos, electrocardiográficos y de dosificación en sangre del fármaco.

DILTIAZEM: dosis inicial 0,25 mg./kg. IV a administrar en 2 minutos, seguido de una infusión de 5 a 15 mg./hora de acuerdo a la frecuencia cardíaca del paciente. Como adventencia importante se remarca el que no debe superarse la dosis de 15 mg./hora ni mantener la infusión por más de 24 horas.

ESMOLOL: dosis inicial 0,5 mg./kg. IV, seguido de una infusión de 0.05 mg./kg./minuto, ajustándose de acuerdo al efecto terapeútico deseado. Se señala que las ampollas de esmolol tienen 2,5 gr. en 10 ml. La dilución debe hacerse para obtener una concentración de 10 mg./ml. (2,5 gr. en 250 c.c. de suero glucosado al 5 %).

ISOPROTERENOL: preparar una solución de 1 mg. en 250 c.c. de suero glucosado al 5 % (4 mcgr./ml). Se inicia el tratamiento con una infusión de 2 mcgr./minuto con control de la frecuencia cardíaca, pudiendóse administrar hasta un máximo de 10 mcgr/minuto de acuerdo a la respuesta clínica.

LIDOCAINA: dosis inicial 1 - 1.5 mg./kg. en bolo hasta 100 mg. dosis total, seguido de una infusión de 1 a 2 mgr./minuto, administrando una dosis suplementaria de 0.5 mg./kg. a los 10 minutos de iniciado el tratamiento.MAGNESIO, SULFATO DE: dosis inicial de 1 a 2 gr. IV. (l gr. es igual a 8 mEq). Si hay déficit de magnesio se usa una infusión de 0.5 – 1 gr./hora durante 24 horas.

METOPROLOL: dosis inicial 5 mg. IV en 2 minutos. Se puede repetir la misma dosis no superando los l5 mg. IV en los 15 minutos siguientes. La dosis de mantenimiento es de 100 mg./día por VO. POTASIO, CLORURO DE: se prepara una solución que contenga no más de 80 mEq./litro. Las dosis a administrar varían de acuerdo a los valores de la potasemia y de la situación clínica del paciente no superando los 100 mEq./día y los 20 mEq./hora.
(1 gr. de ClK equivale a 13,5 mEq.)

PROPANOLOL: iniciar con una dosis de 1 mg. IV cada 2 minutos pudiéndo llegar a administrar hasta 5 mg. en 10 minutos. No debe repetirse la administración del fármaco en un lapso inferior a 4 horas.

VERAPAMIL: administrar 2 a 5 mg. IV en 2 minutos. Si no se obtiene una respuesta adecuada se repite entre los 15 a 30 minutos de 5 a 10 mg. IV. Como esquema terapeútico alternativo se puede hacer 5 mg. IV cada 15 minutos hasta llegar a 30 mg. de ser necesario.

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